Tekenen van de ‘overdraagbare’ ziekte van Alzheimer bij mensen die groeihormoon kregen

By | January 29, 2024

Een kleurencomputertomografiescan van hersenen die zijn getroffen door de ziekte van Alzheimer.Afbeelding tegoed: Zephyr/Science-fotobibliotheek

Onderzoekers zeggen dat ze meer bewijs hebben gevonden dat de controversiële hypothese ondersteunt dat kleverige eiwitten, die een kenmerk zijn van de ziekte van Alzheimer, via bepaalde chirurgische ingrepen van persoon op persoon kunnen worden “overgedragen”.

De auteurs en andere wetenschappers benadrukken dat het onderzoek is gebaseerd op een klein aantal mensen en betrekking heeft op dokterspraktijken die niet meer in gebruik zijn. Het onderzoek suggereert niet dat vormen van dementie zoals de ziekte van Alzheimer besmettelijk kunnen zijn.

Toch ‘willen we in de toekomst voorzorgsmaatregelen nemen om zelfs het optreden van zeldzame gevallen terug te dringen’, zegt neuroloog John Collinge van University College London, die het gepubliceerde onderzoek leidde.1 In Natuurlijk medicijn op 29 januari.

De afgelopen tien jaar hebben Collinge en zijn team in Groot-Brittannië mensen bestudeerd die in de kindertijd groeihormonen uit de hypofyse van kadavers kregen om aandoeningen zoals een kleine gestalte te behandelen. Uit de laatste studie blijkt dat sommige van deze mensen decennia later tekenen van beginnende dementie ontwikkelden. De dementiesymptomen, zoals geheugen- en taalproblemen, werden klinisch gediagnosticeerd en verschenen bij sommige patiënten samen met plaques van het kleverige eiwit amyloïde-bèta in de hersenen, een kenmerk van de ziekte van Alzheimer. De auteurs vermoeden dat dit amyloïde eiwit, dat in de hormoonsupplementen aanwezig was, in de hersenen werd ‘geplant’ en de schade veroorzaakte.

Verontreinigd hormoon

Het werk bouwt voort op eerdere onderzoeken van het team naar mensen die groeihormonen uit kadavers kregen, een praktijk waar Groot-Brittannië in 1985 mee stopte. In 2015 beschreef het team van Collinge2 de ontdekking van amyloïde bèta-afzettingen in de postmortale hersenen van vier mensen die waren behandeld met het groeihormoon. Deze mensen waren op middelbare leeftijd gestorven aan de fatale neurologische aandoening van Creutzfeldt-Jakob, die wordt veroorzaakt door infectieuze, verkeerd gevouwen eiwitten die prionen worden genoemd. De prionen waren aanwezig in partijen groeihormoon.

De vier mensen die in dit onderzoek werden geanalyseerd, stierven voordat er klinische symptomen werden waargenomen die verband hielden met de vorming van amyloïd. Maar de aanwezigheid van deze amyloïde plaques in de bloedvaten van hun hersenen suggereerde dat ze een aandoening hadden ontwikkeld die cerebrale amyloïde angiopathie (CAA) wordt genoemd en die bloedingen in de hersenen veroorzaakt en vaak een voorbode is van de ziekte van Alzheimer.

Het team van Collinge heeft ook gearchiveerde batches van het van kadavers afgeleide groeihormoon gelokaliseerd en onderzocht. In een onderzoek uit 20182Ze ontdekten dat het hormoonpreparaat amyloïde bèta-eiwitten bevatte, en toen het preparaat in muizen werd geïnjecteerd, leidde dit tot de ontwikkeling van amyloïde plaques en veroorzaakte het CAA bij de dieren.

Dit bracht het team ertoe zich af te vragen of de besmette hormoonsupplementen er misschien ook voor hadden gezorgd dat de mensen die ze kregen de ziekte van Alzheimer ontwikkelden, waarbij amyloïde plaques in hersenweefsel zouden leiden tot het verlies van neuronen en hersenweefsel.

In de laatste studie ontdekten onderzoekers dat 5 van de 8 mensen die in de kindertijd een hormoonbehandeling kregen maar de ziekte van Creutzfeldt-Jakob niet ontwikkelden, later in hun leven, tussen de 38 en 55 jaar, gedragsmatige tekenen vertoonden van een vroege ziekte, tussen de 38 en 55 jaar oud. Het team van Collinge beweert dat deze vijf mensen – die ze in de kliniek of via medische dossiers en hersenscans hebben onderzocht – voldeden aan de diagnostische criteria voor de vroege ziekte van Alzheimer.

Genetische test

De vroeg optredende ziekte van Alzheimer wordt meestal veroorzaakt door bepaalde genetische varianten, maar onderzoekers vonden deze varianten niet bij drie van de mensen die tekenen van de ziekte van Alzheimer vertoonden en DNA-monsters moesten testen. “Dit komt overeen met het feit dat deze patiënten een vorm van de ziekte van Alzheimer ontwikkelen als gevolg van een behandeling met dit besmette hypofysehormoon in de kindertijd”, zegt Collinge. Samen beweren de auteurs dat hun studies suggereren dat de ziekte van Alzheimer in zeldzame gevallen kan worden overgedragen via de overdracht van biologisch materiaal.

De kleine omvang van het onderzoek beperkt de betekenis van de resultaten, zegt neurowetenschapper Tara Spires-Jones van het UK Dementia Research Institute van de Universiteit van Edinburgh, VK. “Spelen de amyloïde bètazaden uit hormoonbehandeling een rol bij het ontstaan ​​van dementie? Met slechts acht mensen is het moeilijk te zeggen”, zegt ze.

Mensen kunnen ook aan dementie lijden, ongeacht de hormonale behandeling, zegt neurowetenschapper Mathias Jucker van het Duitse Centrum voor Neurodegeneratieve Ziekten in Göttingen. “Deze mensen hadden veel verschillende medische aandoeningen die het risico op het ontwikkelen van een neurodegeneratieve ziekte zoals de ziekte van Alzheimer hadden kunnen vergroten”, zegt hij.

Onderzoekers als Spiers-Jones vragen zich ook af of de mensen met dementie ondanks de klinische diagnoses daadwerkelijk de ziekte van Alzheimer hadden.

“Er gebeuren vaak fouten bij het diagnosticeren van het type dementie dat iemand tijdens zijn leven heeft”, beaamt neurowetenschapper Andrew Doig van de Universiteit van Manchester, VK.

Vanuit het perspectief van de volksgezondheid hoeven we ons vandaag de dag geen zorgen te maken over ‘overdraagbare’ dementie, zegt Spires-Jones. “Deze behandeling bestaat niet meer”, zegt ze.

Ondanks de beperkingen van de studie vergroot het onderzoek ons ​​begrip van neurodegeneratieve ziekten, zeggen wetenschappers. “Ik ben blij dat mensen geweldig onderzoek doen dat ons helpt beter te begrijpen hoe amyloïde bèta neurodegeneratieve ziekten veroorzaakt”, zegt Spires-Jones.

“Ik denk dat veel andere wetenschappers nu op zoek zullen gaan naar aanvullend bewijs om het idee van de overdraagbare ziekte van Alzheimer te onderzoeken”, zegt Jucker.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *